AD έχουν μικρότερο αριθμό υποδοχέων
Posted: Mon Dec 23, 2024 4:04 am
Σήμερα είναι ευρέως γνωστό ότι η AD προκαλείται από γενετικούς παράγοντες και παράγοντες γήρανσης. Βασικοί ένοχοι της ασθένειας αποδίδονται στις γεροντικές πλάκες και το νευροϊνιδικό μπερδεμένο . Ένα ενδιαφέρον γεγονός είναι ότι χρησιμοποιώντας μοντέλα αρουραίων AD, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι οι εγκέφαλοι CB1 σε σύγκριση με υγιείς εγκεφάλους – λιγότεροι υποδοχείς CB1 μπορεί τελικά να μειώσουν τη θεραπευτική δράση του φαρμάκου.
Η θεραπεία με κανναβινοειδή μπορεί να παράγει αγοράστε τον αριθμό τηλεφωνικών αριθμών προστατευτική δράση έναντι του οξειδωτικού στρες και της νευροφλεγμονής στον εγκέφαλο ασθενών με νόσο Alzheimer, συμβάλλοντας στη μείωση του σχηματισμού αμυλοειδών πλακών και νευροϊνιδικών μπερδέματος - επιβραδύνοντας τη γνωστική έκπτωση των ασθενών. Αν και οι πλάκες αμυλοειδούς θα μπορούσαν να βρεθούν και σε υγιείς εγκεφάλους, η συχνότητά τους είναι εξαιρετικά χαμηλότερη σε σύγκριση με τους εγκεφάλους AD.
Μελέτες αφιερωμένες στην κατανόηση του γιατί τα κανναβινοειδή έχουν θεραπευτική επίδραση σε ασθενείς με AD ανακάλυψαν ότι το μόριο THC έχει την ικανότητα να αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα ενός νευροδιαβιβαστή που ονομάζεται ακετυλοχολίνη (Ach) αναστέλλοντας το ένζυμο αποικοδόμησής του ακετυλχολινεστεράση (AChE) - το Ach είναι ουσιαστικά υπεύθυνο για την επαναδιάδοση του νευρική ώθηση στον επόμενο νευρώνα.
Η θεραπεία με κανναβινοειδή μπορεί να παράγει αγοράστε τον αριθμό τηλεφωνικών αριθμών προστατευτική δράση έναντι του οξειδωτικού στρες και της νευροφλεγμονής στον εγκέφαλο ασθενών με νόσο Alzheimer, συμβάλλοντας στη μείωση του σχηματισμού αμυλοειδών πλακών και νευροϊνιδικών μπερδέματος - επιβραδύνοντας τη γνωστική έκπτωση των ασθενών. Αν και οι πλάκες αμυλοειδούς θα μπορούσαν να βρεθούν και σε υγιείς εγκεφάλους, η συχνότητά τους είναι εξαιρετικά χαμηλότερη σε σύγκριση με τους εγκεφάλους AD.
Μελέτες αφιερωμένες στην κατανόηση του γιατί τα κανναβινοειδή έχουν θεραπευτική επίδραση σε ασθενείς με AD ανακάλυψαν ότι το μόριο THC έχει την ικανότητα να αυξάνει τη βιοδιαθεσιμότητα ενός νευροδιαβιβαστή που ονομάζεται ακετυλοχολίνη (Ach) αναστέλλοντας το ένζυμο αποικοδόμησής του ακετυλχολινεστεράση (AChE) - το Ach είναι ουσιαστικά υπεύθυνο για την επαναδιάδοση του νευρική ώθηση στον επόμενο νευρώνα.